Hoher Blutdruck - einmal anders gesehen 
(Aufsatz in "Der Heilpraktiker - Voksheilkunde" 4/2002  
von Hans-Heinrich Jörgensen 

Seit die deutsche Hochdruckliga als Höchstwert für den systolischen Blutdruck 140 mm/Hg postuliert, ist nahezu jeder 50jährige zum potenziellen Opfer einer Hochdrucktherapie geworden. "Opfer" deswegen, weil wir mit der simplifizierenden Philosophie "Blutdruck hoch, Tablette her und runter damit" die hämodynamischen Gesetzmäßigkeiten auf den Kopf stellen - und wahrscheinlich mehr Apoplexien erzeugen als verhüten. Richtig ist, dass ein hoher Blutdruck, wenn er denn jahrelang den Patienten plagt, die Gefäße schädigt und das Herz belastet. Und darum macht die Therapie des essenziellen Hochdrucks junger Patienten durchaus einen Sinn, vor allem, wenn es gelingt die Ursache zu finden und zu beheben. Beim älteren Menschen kehrt sich jedoch die Sache um. Da ist der Hochdruck nicht mehr die Ursache sondern die Folge von Gefäßveränderungen. 

Kein Zweifel: mit zunehmendem Lebensalter lagern sich Schlacken an der Innenwand der Adern ab, und die Gefäße verlieren an Elastizität. Wird aber die Durchlässigkeit eines Rohrnetzes geringer, muss die Flüssigkeit mit mehr Druck hindurch gepumpt werden, damit am Zielort immer noch genügend ankommt. Verändert sich also das Gefäßnetz im Laufe der Zeit sklerotisch oder auch spastisch, muss das Herz mehr Druck machen, um im großen Zeh und im Gehirn immer noch genügend Blut ankommen zu lassen. Nicht umsonst gilt die periphere Durchblutungsstörung als Kontraindikation für Betarezeptorenblocker. Fast brutal stelle ich meine Patienten manchmal vor die Alternative: "Wollen Sie Ihr Herz entlasten oder Ihr Gehirn durchbluten?" 

Sinnvollerweise sprachen wir früher vom Erfordernishochdruck mit der Faustregel "Lebensalter plus 100". Davon hat sich die moderne Medizin verabschiedet, und sie postuliert einen starren Blutdruck von 140 systolisch als allgemeingültig, selbst noch für den 80jährigen. Und hat der beim morgendlichen Arztbesuch trotz Erwartungsspannung und dadurch oft ausgelöster "Weißkittelhypertonie" immer noch einen normalen Blutdruck, dann bekommt er eine Langzeitmessung - und die weist garantiert irgendwann einmal ein paar Spitzenwerte auf, die dann eine Therapie begründen. 

Dabei verkennen wir allzu gern, dass der Blutdruck ja keine starre Größe ist, sondern mit jeder Minute schwankt, weil er sich den Notwendigkeiten anpasst. Zum Treppensteigen braucht es mehr Blut in den Beinen, zum Ärgern im Gehirn, und das geht nicht ohne mehr Druck. Mit den meisten Blutdrucksenkern wird diese physiologische Anpassungsfähigkeit herabgesetzt. 

Obwohl die korrekte Blutdruckmessung eine hohe Kunst ist, wird sie allerorts auf die jüngste Helferin delegiert, selbst in der Apotheke kann man sich für einen halben Euro erschrecken lassen wie in der Geisterbahn. Und mit der Missachtung aller möglichen Fehlerquellen stempeln wir ein Menschenheer zu behandlungsbedürftigen Patienten. 

Wir messen nach Riva-Rocci (darum RR) ja nicht unmittelbar den Blutdruck, sondern den Luftdruck in der Manschette, der notwendig ist, um die Cubitalarterie vollständig zusammenzudrücken, so dass kein Blut mehr fließt. Die Einengung eines Rohres erzeugt das Korotkowsche Geräusch der wirbelnden Flüssigkeit. Ist die Arterie völlig verschlossen, fließt kein Blut mehr, es entsteht auch kein Geräusch. Beim Ablassen des Luftdrucks kommen wir irgendwann an den Druck, der geringer ist als der Druck im Gefäß, wir notieren den Wert beim ersten wahrnehmbaren Geräusch. Ehe ich aber das Gefäß zusammen drücke, muss ich ein gleiches mit den Muskel- oder Fettmassen tun, die drüber lagern. Es liegt auf der Hand, dass ich einen anderen Druck brauche, um die Bizeps eines Schmiedemeisters zu quetschen als die eines Banklehrlings. Folglich gibt es auch Regeln, die Breite der Blutdruckmanschette der Dicke des Armes anzupassen. Niemand macht das, und das wäre auch nicht schlimm, wenn man denn den daraus resultierenden Fehler umrechnen würde: bei Verwendung der Normalmanschette bringt ein 30 cm dicker Arm 10 mm systolisch und 15 mm diastolisch mehr, ein 40 cm-Arm 20 mm systolisch und 25 mm diastolisch. Wie viele Kerngesunde werden dieserhalb mit Medikamenten vollgestopft? 

Ist der Druck in der Manschette soweit abgeklungen, dass er keine Einengung der Arterie mehr schafft, weil in dieser der Druck höher ist, entsteht kein Geräusch mehr. Notiert wird der Wert, wenn nichts mehr zu hören ist, nicht der Druck beim letzten hörbaren Geräusch, ein weiterer Fehler. Und da die letzten Geräusche ganz leise und zart sind, vernimmt ein nachlassendes Gehör diese oft gar nicht mehr. Es ist nicht Bosigkeit von mir sondern eine klinische Studie, die besagt, dass der diastolische Druck der Patienten mit dem Alter des Arztes steigt. 

Die beiden Werte, systolisch und diastolisch, sind keine geraden Linien, sondern die oberen und unteren Spitzen einer Zackenlinie. Mit jedem Herzauswurf schnellt die Kurve hoch, und je mehr das Herz auswirft, desto höher. Also ist doch ein höherer systolischer Druck zunächst einmal Ausdruck der Pumpleistung des Herzens und eher positiv zu werten. Fällt beim Hypertoniker der systolische Druck plötzlich in Normalbereiche, ist das keineswegs immer ein Grund zum Jubeln, sondern kann ein fatales Anzeichen für den Zusammenbruch der Herzleistung sein. 

In der Pumppause zwischen zwei Schlägen fließt das Blut in die Peripherie ab, je durchlässiger die Gefäße sind, desto schneller. Und desto tiefer fällt die Druckkurve, ehe der nächste Schub nach oben kommt. Fließt das Blut langsam infolge verstopfter Gefäße, sinkt auch die Kurve langsamer und der nächste Schub kommt schon bei 120 statt bei 85 mm/Hg. Zu Recht sagen wir darum auch, dass der erhöhte diastolische Wert Ausdruck einer Gefäßerkrankung und mithin der eigentliche Risiko-Parameter ist. Aber auch hier gilt: nur wenn er immer und nicht gelegentlich 'mal erhöht ist. Und noch etwas: bei einer Tachykardie kommt der nächste Schub schneller und lässt der Kurve nicht genug Zeit zum Absinken. Eine Tachykardie erhöht folgerichtig den diastolischen Blutdruck. 

Ob im Liegen, Sitzen oder Stehen gemessen wird, die psychische Erwartungshaltung des Patienten, ob der Arm in Höhe des Gerätes liegt, ob die Manschette fest angezogen ist, ob rechts oder links gemessen wird .......die Liste der Fehlerquellen ist lang. 

Ein Schlüsselerlebnis hat mich vor etlichen Jahren veranlasst, quer zu denken und die Blutdrucksenkungsphilosophie zu hinterfragen. Eine erfolgreiche Kauffrau in den besten Jahren beschloss, ihre Lebensversicherung aufzustocken, so hoch, dass die Versicherung auf einem ärztlichen Gutachten bestand. Der Arzt stellte einen Blutdruck von gut 200 systolisch fest und verordnete Modenol, ein damals gängiges diuretisches Antihypertonikum. Noch am selben Tag holte die Patientin sich das Medikament und begann mit der Einnahme - und erlitt in der ersten Nacht einen Apoplex. Seitdem sitzt sie im Rollstuhl. 

Ca. 90 - 95% aller Apoplexien sind "weiße Apoplexe", also Gefäßverschlüsse. Nur ein kleiner Rest entsteht durch eine Gefäßruptur mit Hirnblutung. Die Thromboembolie, die sich nach einem Apoplex bildet, ist meistens nicht die Ursache sondern die Folge. Das nicht mehr fließende und stillstehende Blut gerinnt. Im Anfang steht entweder der Gefäßspasmus - oder auch das unter dem nicht mehr ausreichenden Perfusionsdruck einfach zusammenfallende Gefäß. Ein zu niedriger Blutdruck des Hypertonikers ist also häufig die Ursache. Und darum erfolgen ja auch die meisten Apoplexe nachts, im Urlaub und am Wochenende, nämlich wenn der Blutdruck physiologischerweise abfällt. Kommt nun noch die massive therapeutische Senkung hinzu, reicht der Druck nicht mehr aus, um die Ader offen zu halten. es fließt kein Blut mehr. Gelingt es dem Körper durch die  eigene Notfallreaktion, den Druck wieder anzuheben, öffnet sich die Ader, wir sprechen im Nachhinein von einer TIA, einer transitorisch ischämischen Attacke, und sind froh, dass keine bleibenden Schäden zurückgeblieben sind. Man könnte auch von der hypotonen Krise des Hypertonikers sprechen. 

Immer mehr setzt sich diese Erkenntnis auch in der offiziellen Medizin durch. Inzwischen gilt es als Kunstfehler, bei einem akuten Apoplex den Blutdruck unter 220 in Deutschland und unter 230 in den USA zu senken. Aber wieso eigentlich erst nach dem Schlaganfall, warum nicht prophylaktisch vorher den Druck ausreichend hoch halten? 

Ihre Patienten werden es bestätigen: schüttelt der Hausarzt bedenklich den Kopf, weil der Blutdruck hoch ist, könnten sie Bäume ausreißen. Klopft er dem Patienten auf die Schulter "Haben wir doch gut runter gekriegt!", dann hängen sie nur so in den Sielen. 

Und wie wird landauf, landab gesenkt? Beliebt sind Diuretika, als Mono- oder auch Kombinationspräparat. Ziel ist es, die Vorlast zu senken, also die Menge Blut zu verringern, die vor dem Herzen auf das weiter gepumpt werden wartet. Durch das Entwässern wird aber das Blut eingedickt, Hämatokrit und Viskosität steigen an, die Fließeigenschaften verschlechtern sich. Zum Ausgleich wird dann "um das Blut zu verdünnen" ASS verordnet. Natürlich kann Acetylsalizylsäure das Blut nicht verdünnen, auch nicht die Fluidität verbessern. Es hemmt die Thrombozytenaggregation und damit die Gerinnung. Solange das Blut fließt, gerinnt es aber nicht, sondern erst wenn es aus den Gefäßen austritt oder zum Stillstand kommt. Dann aber ist die Gerinnung nicht Ursache sondern Folge des Stillstandes (siehe oben). ASS kann den Apoplex (von Ausnahmen abgesehen) nicht verhindern, es kann aber die Zeitspanne, in der man in der Klinik lebensrettend und funktionserhaltend fibrinolytische Maßnahmen einleiten kann, von etwa 5 auf 6 Stunden verlängern. 

Und wenn man dem Blut Wasser entzieht, alle anderen Bestandteile aber unverändert lässt, dann steigt natürlich die Konzentration von Zucker, Harnsäure, Cholesterin oder was immer wir messen. Der Patient ist nicht plötzlich zum Diabetiker geworden. Verringert wird hingegen die Kaliumkonzentration, denn fast alle Diuretika schwemmen Kalium mit aus. Da Kalium aber das entscheidende Element für das Ruhepotenzial der Nerven ist, dürfen wir uns über Extrasystolen und andere Arrhythmien nicht wundern. Vor dem Antiarrhythmikum sollte zumindest ein Versuch mit Kalium stehen. Und um Kalium dorthin zu bringen, wo es gebraucht wird, nämlich in den Intrazellulärraum, ist wiederum Magnesium nötig. 

In der Häufigkeit der Verordnung folgen Betarezeptorenblocker, die, wie der Name sagt, die nervlichen Empfangsantennen, nach dem griechischen Alphabet in Alpha- und Beta-Rezeptoren eingeteilt, blockieren. Im Herzen sitzen besonders viele Beta-1-Rezeptoren, in den Bronchien Beta-2-Rezeptoren, die man z.B. beim Asthma nicht etwa blockiert sondern stimuliert. Aber auch hier tritt der Beta-1-Blocker auf die Bremse, was ein Asthma verschlimmern kann. 

Der Betablocker verhindert also, dass der Befehl vom Gehirn "liebes Herz, bitte mehr pumpen, ich möchte Radfahren - oder mich über den Steuerbescheid erregen!" am Herzen ankommt. Es bleibt gleichbleibend desinteressiert an den Leistungsanforderungen seines Trägers. Der Betablocker drückt nicht nur den Blutdruck nieder, er macht auch den Patienten niedergedrückt, im Fachjargon depressiv. Er mindert die Aktivität, Kreativität und Lebenskraft. Genau genommen handelt es sich dabei nicht um ein Kreislaufmedikament, sondern um ein Psychopharmakon. Gleichzeitig Betablocker und Antidepressiva zu verordnen, setzt ein hohes Maß an Gedankenlosigkeit voraus. 

Und ob das stets geschonte Herz dauerhaft besser wird, sei dahingestellt. Die klassische Kontraindikation für Betablocker, die Herzinsuffizienz, versucht man inzwischen herunter  zu argumentieren. Und - last but not least - der Betablocker hemmt die Verkehrstüchtigkeit - in des Wortes doppelter Bedeutung. 

Im Gegensatz zum Betablocker, der nur am systolischen Druck angreift, wirken ACE-Hemmer auf den Spannungszustand der Arteriolen, senken also in der Tat den diastolischen Druck. Sie hemmen das Angiotensin-converting-Enzym, das Angiotensin 1 in das die Gefäße verengende Angiotensin 2 umwandelt. Leicht zu merken: diese Gruppe hat im Substanznamen hinten meist ein .....pril. AT1-Blocker (Sartane) blockieren die Wirkung von Angiotensin 2 auf die Gefäße, im Prinzip ein ähnlicher Angriffspunkt. Kaum bekannt ist, dass ASS die Wirkung der ACE-Hemmer zunichte macht. Beides passt also nicht zusammen, wird aber immer wieder gemeinsam verordnet. 

Reizhusten und Nierenversagen sind bemerkenswerte Nebenwirkungen der ACE-Hemmer. Ich erinnere mich schmerzlich eines 80jährigen Patienten: Blutdruck 150 (!), vorbehandelt mit einem Betablocker, einem ACE-Hemmer und ASS, angemeldet wegen einer Niereninsuffizienz zur Dialyse. Wir haben den Dialysetermin etwas aufgeschoben, den ACE-Hemmer abgesetzt, und siehe da, Harnstoff und Kreatinin besserten sich. Nach dem Absetzen des Betablockers eine weitere Verbesserung, so dass die Dialyse kein Thema mehr war. Und ehe wir im letzten Schritt das - wie ich fehlerhaft meinte - "relativ harmlose" ASS absetzen konnten, erlag der Patient einem akuten Magenbluten. Originalton des Chirurgen: "Das Blut sprudelte mir nur so entgegen." 

Immer wenn ein neues Therapieprinzip den Verordnern schmackhaft gemacht werden soll, finden wir eine Fülle von doppelt verblindeten randomisierten kontrollierten Studien in der Literatur wieder, die uns den Nutzen der neuen Arznei verkünden. Wohlweislich in relativen Zahlen, denn "durch XYZ konnten cardiovasculäre Ereignisse um 21% gesenkt werden" klingt besser als "konnten diese Ereignisse von 17,8% (Placebo) auf 14,% (Verum) gesenkt werden". Die Differenz von 3.8 Prozentpunkten macht zwar 21% von der Placebogruppe aus. Aber: 100 Leute müssen das Zeugs 5 Jahre regelmäßig trotz aller Risiken schlucken, damit 3,8 Menschen einen Nutzen haben. Jährlich also weniger als einer oder als 1%. Die Irrtumswahrscheinlichkeit der Studie liegt aber bei 1%. Fragen Sie also immer nach dem absoluten Nutzen. 

Darüber hinaus gibt es an solchen Studien eine Menge Kritik üben, die Zweifel am Nutzen aufkommen lassen: unsaubere Randomisierung, nicht beachtete Ausschlusskriterien, unterschiedliche Bei-Behandlung von Placebo und Verum, multizentrische Studien, Abbruch aus "ethischen Gründen"..... Biometriker können ein Lied davon singen. Die Statistik, mit der man lügen kann ohne zu fälschen, wird eines meiner nächsten Themen sein. 

Wie sehr die Patienten von Zweifeln und Bedenken geplagt sind, wurde erkennbar, als bei einer Vortragsveranstaltung für Publikum unter dem gleichen Titel in einer Kleinstadt  
fast 300 Hörer den Saal füllten. Die Lokalpresse berichtete darüber, was einen Internisten zu einem Leserbrief veranlasste, in dem er meine Aussage als "fahrlässige Tötung" bezeichnete. Ich habe ihm angeboten, bei der Literaturrecherche behilflich zu sein, z.B. mit dem Aufsatz aus "The Lancet" Vol. 353, No. 9155 (1999) S. 703-796, in dem es heißt "Die Gesamtmortalität war in der Gruppe, die Antihypertensiva erhielt, geringfügig höher als bei unbehandelten Patienten." 

Weitere Literatur beim Verfasser