Praktische Untersuchung des Herzens

von Hans-Heinrich Jörgensen

Kürzlich hatte ich Gelegenheit, einen Kurs zu diesem Thema zu geben, und ich war erschrocken über die Unsicherheit vieler Kollegen im Umgang mit dem Stethoskop. Das sollte Anlaß sein, diese Materie einem breiteren Publikum in Erinnerung zu rufen. 

Heilpraktiker verfügen über vielfältige ergänzende Untersuchungsverfahren - die sind hier nicht gemeint. Die Schulmedizin bedient sich wertvoller und aufwendiger technischer Hilfen - auch die sind nicht gemeint. Angesprochen werden die einfachen aufwandsarmen Untersuchungstechniken mit Blutdruckmesser, Stethoskop und gesundem Menschenverstand, die uns die Gesprächsbasis liefern für den Umgang mit dem Vor-, Nach- oder Nebenherbehandler, und die uns instand setzen, den Patienten - wenn nötig - mit einer sinnvollen Eingangsdiagnose weiteren Maßnahmen zuzuführen. 

Sie sollten sich zur Gewohnheit machen, jeden Patienten, auch den nicht herzverdächtigen, einer sorgfältigen Untersuchung zu unterziehen. Drei Fliegen schlagen Sie dabei mit einer Klappe: Die ungewohnte Sorgfalt schafft Vertrauen. Sie entdecken bei dieser Screening-Methode manches, was Ihnen sonst entgehen würde. Und Sie gewinnen Sicherheit und Erfahrung. Nur wer die richtige Melodie kennt, hört den Mißklang heraus. Und nur wem die gesunden Herztöne im Ohr klingen, erkennt schließlich auch das pathologische Geräusch. 

Voraussetzung, um zu deuten was man hört, ist eine klare Vorstellung von den mechanisch-physikalischen Vorgängen bei der Herzaktion. Nur so wandelt sich der Ton in ein Bild und in ein Urteil. 

Das Herz ist eine Doppel-Saugdruckpumpe mit zwei parallel und synchron arbeitenden Pump-Kammern, der rechten und der linken. Jede der Kammern hat ein Einlaß- und ein Auslaßventil. Die Vorhöfe sind keine Pumpkammern, sondern sind entsprechend ihrer Funktion dem Gefäßnetz zuzuordnen. In ihnen sammelt sich das auf den Weitertransport wartende Blut. 

Es wäre logischer und würde dem besseren Verständnis dienen, wenn wir uns zur Gewohnheit machten, statt der Systole die Diastole, den Ansaugtakt, als den Beginn der Herzaktion zu sehen. Der Arbeitstakt, die Systole kann schließlich erst erfolgen, wenn das Herz gefüllt ist. In der Ansaugphase sind die Auslaßventile geschlossen, die Einlaßventile (Segelklappen, rechts Tricuspidalis, links Mitralis) geöffnet. Die rechte Kammer saugt das Blut aus dem peripheren Venensystem an, um es zur Lunge zu pumpen, die linke Kammer saugt das aus der Lunge kommende sauerstoffbeladene Blut an, um es in den großen Kreislauf zu schicken. 

Bei genügendem Füllungsgrad beginnt der Arbeitstakt. Die Einlaßklappen schließen sich, die Auslaßklappen (Semilunarklappen, rechts Pulmonal-, links Aortenklappe) öffnen sich, und das Blut wird durch die Muskelkontraktion ausgetrieben, bis der nachlassende Ventrikeldruck geringer ist als der in den Gefäßen. Dann schließen sich die Semilunarklappen passiv unter dem Gefäßdruck und das Spiel kann von neuem beginnen. 

Die  Diastole beginnt mit dem Aortenklappenschluß. Dieser Zeitpunkt ist im EKG nicht zu bestimmen, sondern nur durch den Klappenton. Die Systole beginnt mit dem Anstieg der R-Zacke im EKG. Eine exakte zeitliche Bestimmung von Diastole und Systole ist daher nur durch Synchronschreibung von EKG und Herzschall möglich. Nur daraus lassen sich Rückschlüsse auf die Kontraktionskraft des Herzens ziehen. Das EKG allein kann über Suffizienz oder Insuffizienz des Herzens keine Aussage machen. 

Fließendes Blut erzeugt normalerweise kein Geräusch. Wird der Strom jedoch irgendwo eingeengt, entstehen Wirbel, die hörbar sind. Dieses physikalische Phänomen, das Korotkow'sche Geräusch, ist auch die Grundlage unserer Blutdruckmessung. Schließt nun eine Klappe unvollständig, entsteht eine solche Einengung, und das Blut strömt unter Geräuschbildung rückwärts durch diese insuffiziente Klappe. Im Arbeitstakt drückt der Herzmuskel das Blut durch insuffiziente Segelklappen zurück in die Vorhöfe, im Ansaugtakt zieht es das Blut durch insuffiziente Semilunarklappen aus der Aorta/Pulmonalarterie zurück in die Kammer. Ein Geräusch während der physiologischen Klappenschlußzeit stammt also von einer Klappeninsuffizienz. 

Öffnet sich hingegen eine Klappe unvollständig, entsteht das Geräusch während der physiologischen Öffnungszeit. Es handelt sich um eine Stenose. Das Blut fließt wiederum unter Geräuschbildung verzögert durch den Engpaß, und der Muskel muß mehr Pumparbeit leisten.  
  
  
 


AortenklappePulmonalklappeGeräusch
DiastolegeschlossengeschlossenInsuffizienz
SystoleoffenoffenStenose
MitralisTricuspidalis
DiastoleoffenoffenStenose
SystolegeschlossengeschlossenInsuffizienz

Man muß sich nur immer wieder während des Abhörens vor Augen halten, welche Klappe zu welchem Zeitpunkt offen oder geschlossen sein soll, und schon ist der Klappenfehler eingekreist.  - Na schön, etwas komplizierter ist es schon in der Praxis. Aber wenn Sie soweit sind, sind Sie schon ganz dicht dran.  
 

Technik der Auskultation

Die Geräusche, um die es hier geht, sind fein und leise und durch viele äußere  Einflüsse  zu  übertönen. Darum sind alle Störfaktoren fernzuhalten. Das Zimmer muß ruhig gelegen sein, tunlichst frei von Straßenlärm. Auch sollte es angenehm temperiert sein, weil ein frierender Muskel auch Geräusche verursacht. Aus dem gleichen Grunde sollten Sie Ihr Stethoskop vor dem Gebrauch etwas anwärmen. 

Der Oberkörper muß ganz frei sein. Das unters Hemd geschobene Stethoskop zeugt von Desinteresse oder Unfähigkeit. Auch der BH stört. Zudem ergibt sich bei dieser Gelegenheit gleich die notwendige Inspektion. 

Verwenden  Sie  möglichst  ein Schlauchstethoskop mit gegossener Gabelung,  ohne  Metallzwischenstück, dessen Hörteil umschaltbar ist. Mit dem offenen Teil sind die tiefen Töne besser, mit dem Membranteil die hohen Töne besser zu hören. Durch Veränderung des Drucks läßt sich der Geräuschcharakter weiter verändern. Und achten Sie darauf, daß Sie die Oliven richtig ins Ohr stecken: dem Verlauf des Gehörganges folgend. 

Versuchen Sie nie, durch Hast und Schnelligkeit Routine vorzutäuschen. Eine sorgfältige Auskultation braucht Zeit. Die ganze Herzregion, nicht nur die Kernpunkte, wird Zentimeter für Zentimenter abgesucht, einmal mit, einmal ohne Membran. In der Expiration lassen Sie den Patienten eventuell den Atem anhalten. Manch Geräusch kommt besser hervor, wenn der Patient sich vorbeugt und das Herz näher an die Rippen bringt. Bettlägrige sollten Sie g. F. auf die Seite legen.  
  
  
 


Kernpunkte der Auskultation
 Mitralis: 5./6. Intercostalraum links Mammilarlinie
Tricuspidalis:5. Intercostalraum rechts parasternal
Aortenklappe: 2. Intercostalraum rechts parasternal
Pulmonalklappe:2. Intercostalraum links parasternal
Achtung! Mitdenken und Anatomiebuch ansehen: Die Aortenklappe ist das Auslaßventil der linken Kammer, aber infolge des Aortenverlaufes wird der Ton nach rechts projiziert! 

Horchen Sie sich zunächst in den Rhythmus ein. Es ist normal, daß er mit der Atmung etwas schwankt. Extrasystolen und eine totale Arrhythmie fallen sofort auf. Die Tachykardie läßt an eine Herzmuskel-Insuffizienz denken, weil das Herz durch Hastigkeit auszugleichen versucht, was es mit Kraft und Schlagfülle nicht mehr schafft. Extracardial kann auch eine Hyperthyreose die Ursache sein. Die Bradykardie kann eine Digitalis-Intoxikation anzeigen, physiologischerweise die Hypertrophie des Leistungssportlers, und - immer dran denken! - die vermeintliche Bradykardie kann eine Tachykardie sein, bei der jeder zweite Schlag in die Refraktärphase fällt und damit ausbleibt. 

Hat man sich geduldig in den Rhythmus hineingehört, gilt es Systole und Diastole zu unterscheiden. Und hier fangen die Schwierigkeiten an. Normalerweise ist die Diastole der längere Takt, jedoch kann sich das bei einer Herzinsuffizienz verschieben. Hier hilft die Lautstärke der Klappentöne weiter. Über der Mitralis und Tricuspidalis ist der 1. Herzton lauter, etwa mit ihm beginnt die Systole. Über der Aorten- und Pulmonalklappe ist der 2. Herzton lauter. Er signalisiert den Beginn der Diastole. Achtung: Kinder und Jugendliche haben nicht selten einen 3. Herzton ohne pathologische Bedeutung. 

Versuchen Sie zunächst, die Systole zu erkennen, und achten Sie ausschließlich auf systolische Geräusche, die übrigens nicht immer pathologisch sein müssen. Und dann hören Sie sich in die Diastole hinein. Diastolische Geräusche sind immer krankhaft. 

Wenn Sie sehr musikalisch sind, versuchen Sie noch, die Geräusche innerhalb der Herzphase zuzuordnen: 

      präsystolisch oder -diastolisch (vor)  
      protosystolisch oder -diastolisch  (nach)  
      holo..... während der ganzen Phase  
      meso . . . spindelförmig in der Mitte einer Phase. 

Verwechslungsgefahr besteht manchmal zum Perikardreiben nach einer Pleuritis. Und wenn Sie das Stethoskop schon in der Hand haben wird natürlich auch die Lunge abgehorcht. Das typische Giemen und Pfeifen des Asthmatikers hört man schon mit bloßem Ohr. Beim Lungenoedem sind ,,feuchte feinblasige" Rasselgeräusche im unteren Lungenbereich über dem Zwerchfell zu hören, bei Bettlägrigen rechts unten, weil der Patient auf der linken Seite nicht liegen kann. 

Und nun noch kurz das Stethoskop an die beiden Halsschlagadern ansetzen: Eine Verengung macht sich durch ein Geräusch bemerkbar, und Sie haben eine gefährliche zerebrale Durchblungsstörung exakt diagnostiziert. 

Die Perkussion des Herzens hat an Bedeutung verloren, da die Herzlage und -größe zuverlässiger durch das EKG und Röntgenaufnahmen feststellbar ist.  
 

Blutdruck messen

Den Blutdruck richtig messen und interpretieren ist eine der vornehmsten ärztlichen Aufgaben und leider zur Routinemaßnahme verkommen. Zur Diagnosefindung ist die Messung sinnvoll, als ständige Kontrolle - gar zu Hause oder in der Apotheke - ist sie solange sinnlos, wie wir die stets neuen Ergebnisse nicht in sinnvolle Therapie ummünzen können. Zudem ist die Messung mit vielen Fehlerquellen behaftet. Die Größe des Patienten und sein Alter, die Tageszeit der Messung, ob im Liegen, Sitzen oder Stehen gemessen wird, die Vorbelastung, die Armdicke, die Psyche des Patienten und selbst der Füllungszustand der Blase können das Meßergebnis beeinflussen. Erregung und Erwartungshaltung können selbst beim Gesunden den Blutdruck auf 200:120 hochtreiben. Und manch Gesunder ist nach solch mißglückter Blutdruckmessung schon zu Tode therapiert worden. 

Wir benutzen wieder das Phänomen des Korotkow'schen Geräusches. Pumpen wir die Manschette so hoch auf, daß das Blut zum Stillstand kommt, ist kein Geräusch über der Kubitalarterie zu hören. Lassen wir den Druck langsam ab, ertönt ein pulsendes Geräusch sobald die systolischen Spitzen des Gefäßdrucks den Manschettendruck  überschreiten und das Blut durch den Engpaß unter der Manschette wieder fließen kann. Sinkt der Manschettendruck weiter bis unter den niedrigsten diastolischen Gefäßdruck ab, verschwindet das Geräusch wieder, weil keine künstliche Einengung mehr vorliegt. Um eine möglichst große Genauigkeit zu erzielen, muß der Manschettendruck ganz langsam sinken, max. 5 mm pro Herzschlag. Darum ist eine größere Genauigkeit auch nicht möglich. Werte wie 173:97 sind einfach lächerlich. 

Übrigens: Der Blutdruck des Patienten ist abhängig vom Alter des Arztes. Ältere Ärzte messen stets niedrigere systolische und höhere diastolische Werte, weil ihr Gehör nachläßt und sie die ersten und letzten feinen Töne nicht mehr erfassen können. 

Von großer Bedeutung ist die Breite der Manschette, und doch kenne ich niemanden, der verschiedene verwendet. Normalerweise sollte sie 12 -13 cm breit sein. Ein dickerer Arm erfordert eine breitere Manschette. Wird mit der Normalmanschette gemessen, sind bei einem 30 cm dicken Arm 10 systolisch und 15 diastolisch abzuziehen, bei einem 40 cm dicken Arm 20/25 mmHg. 

Es erleichtert die Interpretation, wenn wir uns die physikalischen Vorgänge vor Augen halten. Druck können wir nur dort finden und messen, wo eine Kraft gegen einen Widerstand wirkt. Die Kraft ist die Pumparbeit des Herzens, die das Blut in das Gefäßsystem pumpt. Dieses Gefäßsystem setzt dem Herzen einen Widerstand entgegen, das Blut kann nur verzögert abfließen. Eine Druckkurve zwischen Herz und Peripherie geschrieben, ergibt eine Zackenlinie mit Spitzen bei jedem Herzschlag und Tälern bei jeder Diastole, die um so tiefer sind, je geringer der Gefäßwiderstand ist. 

Die Spitzen, also der systolische Druck, sind Ausdruck der Pumpkraft des Herzens und positiv zu werten. Die Täler lassen den Widerstand der Gefäße erkennen. Von Übel ist ein hoher Widerstand, sprich hoher diastolischer Druck. Die notwendige und lebenswichtige Antwort des Organismus ist eine verstärkte Pumparbeit des Herzens, also ein Anstieg des systolischen Drucks. Kann das Herz bei erhöhtem diastolischen Druck (Gefäßwiderstand) keinen entsprechenden Anstieg des systolischen Drucks erzeugen, reicht die Amplitude und damit die Blutversorgung der vitalen Zentren nicht aus. Der Patient ist akut gefährdet. Die meisten modernen Antihypertonika betreiben lediglich Kosmetik am systolischen Druck, also an der notwendigen Kompensation des Organismus. Den diastolischen Druck, den Gefäßwiderstand erreichen sie nicht.  
  
 

Anamnese

Der Anamnese kommt in der Herzdiagnostik ein größeres Gewicht zu als dem EKG. Sie beginnt bei den Eltern des Patienten. Nicht die Erkrankung, aber die konstitutionelle Disposition ist erblich. Und wenn ein Elternteil am Diabetis, der Arteriensklerose, einer Angina pectoris litt oder am Infarkt oder Apoplex verstorben ist, dann sollte unsere Aufmerksamkeit diesen Risiken gelten. Angeborene Herzfehler brauchen wir in der Regel nicht zu diagnostizieren, der Patient kennt sie hinlänglich. Aber die Liste der das Herz gefährdenden Vorerkrankungen ist lang:  Varizen  und Thrombosen bergen das Embolie-Risiko in sich,  zumindest sind sie ein Zeichen schlecht strukturierter Gefäße. Nierenerkrankungen können die Ursache der Hypertonie sein. Rheuma, das echte, und Infektionen können auf  das  Myokard  übergreifen. Grundsätzlich sollte nach jeder banalen Tonsillitis der Urin und das Herz kontrolliert werden. Tabakmißbrauch... na ja, gegen die Wand geredet! 

Auch die psychische Situation ist wichtig, Depressionen sind zu hinterfragen. Von großer Bedeutung, auch für die Prognose, ist die Frage, ob die Herzbeschwerden plötzlich aufgetreten sind oder sich stark verschlechtern. 

Ganz wesentlich aber ist immer die Frage nach der Vormedikation. Viele Herzen sind übertherapiert, noch mehr falsch. Setzen Sie sich gründlich mit den in Ihrer Nachbarschaft geläufigen Medikamenten und Stoffgruppen auseinander. Sie müssen wissen, ob Sie die Vortherapie dringend absetzen müssen, weil sie die Ursache der Krankheit ist, ob die Vortherapie schad- und störungslos neben Ihrer Behandlung weiterlaufen kann, ob Sie Dosierungen ändern müssen, oder aber ob die Vortherapie auf keinen Fall geändert werden darf, weil sie für den Patienten von vitaler Notwendigkeit ist. 

Um zwischen funktionellen Herzbeschwerden, der Angina pectoris und einem Infarkt zu unterscheiden, hilft Ihnen die folgende Tabelle etwas weiter.  
  
  
 


funktionell Angina pectorisInfarkt
Schmerzschilderung
Intensitätlästigstarkunerträglich
DauerStd./Tage2-20 Minutenanhaltend
LokalisationHerz/Schulterunspezifischunspezifisch
bei Belastungbesserschlimmernicht möglich
nach Nitro-Präp.unverändertbesserunverändert
AuslösungunspezifischBelastung/Streßmeist Ruhe
Schilderungausführlichbagatellisiertwortkarg
Enzymeo.B.o.B.GOT/CPK ++
EKGo.B.ST-Senkungtyp.Umformung

 

Zur Pathophysiologie der Herzinsuffizienz

Die Herzinsuffizienz kommt in allen Stadien vor, von der leichten kaum spürbaren Minderung der Kontraktionsleistung bis zur dekompensierten Insuffizienz mit schwerster Dyspnoe. Sie ist weder im EKG noch im Blut noch sonstwie apparativ zu diagnostizieren. Das zuverlässigste Erkennungszeichen ist die Trias Dyspnoe, abendliche Beinoedeme und Nykturie. 

Mechanisch kann sie durch eine Hypertonie, durch Klappenfehler, Arrhythmien, Myokardschäden und eine Angina pectoris ausgelöst sein. Umgekehrt kann aber eine Angina pectoris auch durch eine Myokardinsuffizienz entstehen. Man muß sich vor Augen halten, daß das Blut in den Koronarien nur während der Diastole fließt, während der Systole aber unter dem Muskeldruck fast zum Stillstand kommt. Wenn nun infolge einer Insuffizienz die Systole sich auf Kosten der Diastole verlängert, weil das Herz nicht mehr kraftvoll und mit vollen Schlägen das Blut austreibt, sondern müde und schwerfällig vor sich herschiebt, dann verkürzt sich die Erholungs- und Ernährungszeit des Myokards. 

Biochemisch kann ein Substratmangel zur Insuffizienz führen. Das Herz bezieht seine Energie nicht wie andere Muskeln primär aus der Glukoseverbrennung, sondern zu 67% aus Fettsäuren. zu 16% aus Milchsäure und nur zu 18% aus Glukose. Ein Elektrolytmangel, insbesondere ein Mangel an Kalium und Magnesium, kann das Herz ganz empfindlich stören, ebenso eine Reihe von Intoxikationen, z. B. mit Barbituraten. 

Neural führt ein Erlahmen oder eine Hemmung der das Herz stimulierenden Reize zu einer Insuffizienz. Und trotzdem wird dieser Schadfaktor zu einer modernen Therapieform (Betablocker) hochstilisiert! 

Eine primäre Linksinsuffizienz zieht in der Regel eine sekundäre Rechtsinsuffizienz nach sich. Umgekehrt jedoch nicht, die primäre Rechtsinsuffizienz wird nicht zwingend von einer Linksinsuffizienz gefolgt. Warum? Typische Ursachen für die Linksinsuffizienz sind die Hypertonie und die Aortenstenose. Beides setzt der Pumparbeit der linken Kammer einen erhöhten Widerstand entgegen, der schließlich zur Erschöpfung des Muskels führt. Auch die Mitralinsuffizienz zwingt das Herz zur erschöpfenden Mehrarbeit, weil das Blut ja immer wieder zurück in den Vorhof gepumpt wird, also seinen Weg durchs Herz zweimal machen muß. Durch die nachlassende Pumpkraft sinkt der Druck in der Aorta, wodurch die Aortenklappe weniger heftig schließt, der 2. Herzton über der Aortenklappe wird leiser. 

Alle  Organe  werden  schlechter durchblutet, statt dessen staut das Blut sich zurück in den Lungenkreislauf, in dem nun der Druck steigt. Darum wird der 2. Herzton über der Pulmonalklappe lauter. Die Stauung führt zur Dyspnoe und zum Asthma cardiale und schließlich sekundär zur Rechtsinsuffizienz. Mit dem Versagen des rechten Herzmuskels läßt dann der Druck im Lungenkreislauf wieder nach und die Dyspnoe bessert sich, was hier keineswegs als gutes Zeichen zu werten ist. 

Der Rückstau in die Lunge führt zum Lungenoedem mit den bereits oben geschilderten Rasselgeräuschen. Der Patient kann im Liegen nicht schlafen, weil das Oedem sich ja dann über eine viel größere Lungenoberfläche verteilt. Im Sitzen sammelt sich das Wasser am Lungengrund. Im Sputum sind sogenannte Herzfehlerzellen nachzuweisen, das sind Lungenepithelien, die Erythrozyten phagozytiert haben. Jeder Widerstand, der sich der Pumparbeit des rechten Herzmuskels entgegenstellt, führt irgendwann zur Rechtsinsuffizienz. Die Mitralstenose, die Pulmonalstenose und auch -insuffizienz, die Tricuspidal-Insuffizienz und jeder Druckanstieg im Lungenkreislauf, wie er z.B. durch bestimmte Appetithemmer erzeugt wird. Der Druckanstieg läßt den 2. Herzton über der Pulmonalis lauter und evt. gespalten erscheinen. 

Befindet sich das Strömungshindernis erst hinter der Lunge, z.B. bei der Mitral-Stenose, bitte Vorsicht mit Glykosiden! Die Verbesserung der Pumpkraft des rechten Ventrikels erhöht den Lungendruck und damit das Lungenoedem. 

Bei der primären Rechtsinsuffizienz hingegen staut sich das Blut vor dem rechten Herzen zurück in den großen Kreislauf. Stauungsleber mit Ikterus, Stauungsgastritis, Stauungsniere mit konzentriertem dunklen Urin und evt. gar einer Hämaturie, gestaute Venen mit peripheren Oedemen sind die typische Folge. Jedoch ist der Körperkreislauf im Gegensatz zum Lungenkreislauf so groß, daß er diesen Stau genügend abpuffern kann, ohne daß er bis zum linken Herzen zurückreicht. Darum folgt der primären Rechtsinsuffizienz auch keine Linksinsuffizienz. 

Das Herz verfügt über eine ganze Reihe von Kompensationsmechanismen, um die Leistungsminderung in irgendeiner Form auszugleichen. Die verstärkte Ausschüttung von Katecholaminen (Adrenalin, Noradrenalin) wirkt positiv inotrop, die Kontraktion wird verstärkt, positiv chronotrop, die Schlagfolge wird statt der Schlagfülle gesteigert. Betablocker verhindern diesen Schutzmechanismus, sind darum bei der Herzinsuffizienz auch kontraindiziert - und nun schauen Sie sich einmal Ihre Patienten und deren Medikamente an! 

Der systolische Druck sinkt infolge nachlassender Schlagleistung ab, und die diastolische Dehnung des Herzens nimmt zu. ,,Normalisiert" sich also der systolische Blutdruck bei Ihrem chronischen Hypertoniker plötzlich, ist das keineswegs immer ein Grund zum Jubeln, sondern oft ein Zeichen der Dekompensation des Herzens. 

Kompensatorsich belädt die Dyspnoe das Blut mit mehr Sauerstoff, die Polyglobulie schafft die Transportkapazität dazu und der Herzmuskel hypertrophiert. 

Medikamentös können Glykoside die Kontraktionskraft steigern, verschreibungsfrei sind z. B. Convallaria und Scilla maritimae. Crataegus verbessert die Ökonomie des Herzstoffwechsels. Ammi visnaga erweitert die Koronarien. 

Alle Medikamente aber können nur bedingt helfen. Eine echte Rekompensation des insuffizienten Herzens ist nur zu erzielen, wenn man die Ursachen des Versagens erkennt und - wenn möglich - beseitigt. Zum Erkennen zumindest sollte dieser Aufsatz beitragen.